? ? 動脈硬化檢測儀適用于動脈血管結(jié)構(gòu)和功能病變的篩查和動脈血管病變無創(chuàng)檢測;可檢測ABI(踝臂指數(shù))檢測下肢動脈閉塞程度,以評估心腦血管發(fā)病風(fēng)險;可檢測baPWV(肱踝脈搏波傳導(dǎo)速度)，需測量分段PWV。
參與動脈粥樣硬化的形成早期的高血糖會加快體內(nèi)細(xì)胞代謝，使線粒體電子傳遞鏈出現(xiàn)超負(fù)荷工作，產(chǎn)生過量氧化應(yīng)激產(chǎn)物，從而激活核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB啟動炎癥過程。這一過程對特定部位各器官組織均產(chǎn)生不同程度的影響。
? ??當(dāng)其發(fā)生在血管內(nèi)皮細(xì)胞時，會誘發(fā)并促進(jìn)血管內(nèi)皮的炎癥發(fā)生，從而啟動動脈粥樣硬化進(jìn)程;當(dāng)其發(fā)生在肌肉和脂肪組織時，會出現(xiàn)胰島素抵抗，并通過直接和間接刺激胰島素樣生長因子，刺激血管中層平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞脂質(zhì)合成的增加，促進(jìn)動脈粥樣硬化的進(jìn)展。
? ??此外，高血糖還通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞損傷后的修復(fù)并引起血管基底膜增厚和管腔變窄，加速動脈粥樣硬化的進(jìn)程。近年來，針對高血糖引起動脈粥樣硬化機(jī)制的研究相當(dāng)多，大部分研究認(rèn)為，高血糖主要通過多元醇旁路通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物的形成以及己糖胺通路的激活四種途徑引起血液流變學(xué)的改變及血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥和損傷，進(jìn)而導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生。
1.多元醇旁路通路的激活
? ??在這一通路中，當(dāng)血糖升高且超過糖原合成和葡萄糖氧化分解的能力時，部分細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖會進(jìn)入多元醇旁路通路代謝并被還原生成山梨醇，在還原過程中大量的輔酶Ⅱ(NADPH)被消耗，而體內(nèi)為了補(bǔ)充NADPH必須重新產(chǎn)生大量還原型谷胱甘肽，從而引起或加速細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激;同時，在多元醇旁路通路當(dāng)中產(chǎn)生的山梨醇和果糖均會進(jìn)一步破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞。
2.蛋白激酶C(PKC)第二信息系統(tǒng)的激活
? ??當(dāng)血糖升高時，二酯酰甘油的合成較前增加，并通過激活PKC繼而激活細(xì)胞內(nèi)一些轉(zhuǎn)錄因子(cFos，c Jun)，啟動和增強(qiáng)細(xì)胞外基質(zhì)信使核糖核酸的轉(zhuǎn)錄水平，使細(xì)胞外基質(zhì)的合成增加; PKC能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞因子von Willebrand的生成，同時抑制一氧化氮(NO)的合成，增強(qiáng)內(nèi)皮素1的活性，提高內(nèi)皮細(xì)胞的通透性，增加血漿或組織中纖溶酶原活化物抑制劑(PAI 1)的含量和活性，從而促進(jìn)高血糖性血管病變的高凝、低纖溶、高血黏度的形成，有利于動脈粥樣硬化的形成及持續(xù)存在。
3.晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)的形成
? ??葡萄糖的代謝產(chǎn)物中乙二醛、3脫氧葡萄糖醛酮和甲基乙二醛均為具有活性的二羰基化合物。在高血糖狀態(tài)下，這些代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多，并作為AGE的前體分子與細(xì)胞內(nèi)蛋白結(jié)合，最終使AGE的生成明顯增多;其后大量的AGE被細(xì)胞上的相應(yīng)AGE受體識別并結(jié)合，進(jìn)而通過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活核因子NF-κB，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，加劇血管內(nèi)皮功能受損。
4.己糖胺途徑的激活
? ??長期高血糖可激活己糖胺途徑，從而引起血管內(nèi)皮舒張因子NO系統(tǒng)功能紊亂，抑制內(nèi)皮型一氧化氮合酶的活性及增加內(nèi)皮細(xì)胞超氧陰離子而抑制NO的產(chǎn)生，使NO大量減少，并增加縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生，使血管舒張功能受損，破壞血管內(nèi)皮屏障，加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥及損傷。除了以上機(jī)制外，高血糖還通過引起乳酸蓄積酸中毒、誘發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂及胰島素抵抗等來參與動脈粥樣硬化的進(jìn)程。
? ??至今動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制仍在進(jìn)一步的探討中，仍有許多問題需要我們?nèi)ミM(jìn)一步探索。