? 動(dòng)脈硬化檢測儀適用于動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)和功能病變的篩查和動(dòng)脈血管病變無創(chuàng)檢測;可檢測ABI(踝臂指數(shù))檢測下肢動(dòng)脈閉塞程度,以評(píng)估心腦血管發(fā)病風(fēng)險(xiǎn);可檢測baPWV(肱踝脈搏波傳導(dǎo)速度)，需測量分段PWV。
動(dòng)脈粥樣硬化性血栓形成是動(dòng)脈粥樣硬化的主要并發(fā)癥。近年來動(dòng)脈粥樣硬化性血栓形成的發(fā)病機(jī)制研究有了較大進(jìn)展，大量研究證據(jù)證明其與內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和組織因子等密切相關(guān)。
(一)內(nèi)皮功能障礙與動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成
內(nèi)皮功能障礙被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化啟動(dòng)的先兆。功能障礙的內(nèi)皮促進(jìn)脂質(zhì)和細(xì)胞的滲透性、脂質(zhì)蛋白氧化、炎癥反應(yīng)和增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積或溶解、血小板激活和血栓形成，從而產(chǎn)生促動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的環(huán)境。血小板衍生介質(zhì)如5-羥色胺在內(nèi)皮功能障礙時(shí)可誘導(dǎo)血管收縮，內(nèi)皮素-1可增強(qiáng)這些刺激產(chǎn)生的血管收縮反應(yīng)，其濃度在早期和晚期的患者的血漿及損害的病變中是增高的。氧化修飾的可攻擊內(nèi)皮，導(dǎo)致磷脂的釋放從而激活內(nèi)皮細(xì)胞，引起這些部位的低平均切應(yīng)力和高振動(dòng)切應(yīng)力，這是易于發(fā)生的典型血流動(dòng)力學(xué)方式，可引起內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子和炎性基因的表達(dá)增高。內(nèi)皮功能障礙促進(jìn)炎癥細(xì)胞募集，進(jìn)入血管壁并啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化。內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子、表達(dá)黏附分子(如選擇素和血管和細(xì)胞間的黏附分子)，輔助白細(xì)胞和其他血液來源的細(xì)胞歸巢和浸潤。單核細(xì)胞遷移入內(nèi)皮下，轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞并調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和化學(xué)誘導(dǎo)物的分泌。
許多心血管危險(xiǎn)因素，包括高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙均與活性氧化物的過量產(chǎn)生或氧化應(yīng)激的增強(qiáng)有關(guān)，兩者均可減少血管一氧化氮的生物學(xué)活性，引起細(xì)胞損害。因此，氧化應(yīng)激的增強(qiáng)被認(rèn)為是參與內(nèi)皮功能障礙的一個(gè)主要發(fā)病機(jī)制。總之，內(nèi)皮功能障礙促進(jìn)斑塊易損性的增加，可能觸發(fā)斑塊破裂和血栓形成，因而是動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成風(fēng)險(xiǎn)篩查的一個(gè)重要的誘發(fā)因素。
(二)?炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成
炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成密切相關(guān)。在動(dòng)脈粥樣硬化形成早期，動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞表面開始表達(dá)與不同種類白細(xì)胞結(jié)合的選擇性黏附分子，尤其是血管細(xì)胞黏附分子，并通過這些黏附分子可靠度高地結(jié)合到白細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞上。血管細(xì)胞黏附分子基因缺陷的大鼠亦表現(xiàn)為斑塊停止進(jìn)展。氧化型低密度脂蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白-1參與了單核細(xì)胞向內(nèi)膜的遷移。一旦血液來源的炎性細(xì)胞進(jìn)入血管壁，它們將參與并維持局部的炎癥反應(yīng)。巨噬細(xì)胞通過其清道夫受體攝取脂質(zhì)，導(dǎo)致脂質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)的堆積，最終形成泡沫細(xì)胞。
在粥樣斑塊中大量激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白溶解酶(如基質(zhì)金屬蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶)可降解保護(hù)斑塊的纖維帽中的膠原，從而使纖維帽變得薄弱，易于破裂。巨噬細(xì)胞也產(chǎn)生組織因子，是斑塊中發(fā)現(xiàn)的主要促凝物質(zhì)，可以觸發(fā)斑塊的血栓形成。炎癥介質(zhì)可以調(diào)節(jié)斑塊中巨噬細(xì)胞組織因子的表達(dá)，表明動(dòng)脈炎癥和血栓形成有關(guān)。動(dòng)脈硬化閉塞癥患者炎癥生物標(biāo)記物水平升高，如C反應(yīng)蛋白、白介素6和血清淀粉樣蛋白A等，而這些炎性標(biāo)記物的升高與風(fēng)險(xiǎn)篩查的不良預(yù)后有關(guān)，提示炎癥反應(yīng)促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊的不穩(wěn)定。
(三)組織因子和動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成
組織因子是凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的重要啟動(dòng)子，它存在于動(dòng)脈硬化斑塊中，提示它可能是影響斑塊的血栓形成能力的關(guān)鍵因素。研究表明在斑塊的肩部和富含脂質(zhì)的核心區(qū)域中有大量組織因子的生成，而大多數(shù)的人動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的凋亡細(xì)胞和微粒中的高密度區(qū)域中也表達(dá)組織因子。所有這些證據(jù)強(qiáng)調(diào)了組織因子在斑塊血栓形成中的重要性，因此組織因子被認(rèn)為是一種新的動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成風(fēng)險(xiǎn)篩查的藥物靶目標(biāo)。
(四)細(xì)胞凋亡與動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成
細(xì)胞凋亡在動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成中的作用涉及斑塊和血液循環(huán)兩個(gè)水平。炎癥和凋亡細(xì)胞共同存在于斑塊破裂的區(qū)域，導(dǎo)致大量的凋亡細(xì)胞碎片進(jìn)入血液循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，凋亡與高水平的組織因子共存于動(dòng)脈硬化斑塊內(nèi)，組織因子在細(xì)胞表面發(fā)揮功能，其活性高度依賴于磷脂酰絲氨酸的存在，而細(xì)胞凋亡與磷脂酰絲氨酸暴露有關(guān)，從中可推測細(xì)胞凋亡可能是斑塊內(nèi)組織因子激活的原因之一。凋亡細(xì)胞的促凝作用不僅局限于動(dòng)脈硬化斑塊內(nèi)，也存在于血液循環(huán)中。此外，凋亡細(xì)胞除了具有免疫原性和炎癥反應(yīng)的特性，還具有高度的血栓形成的潛力。從而提示凋亡細(xì)胞亦是斑塊血栓形成能力的決定因素之一。
(五)其他發(fā)病機(jī)制
過氧化物酶增殖激活受體是類固醇激素核受體，過氧化物酶增殖激活受體亞家族成員在脂肪形成和脂質(zhì)代謝中具有重要作用，它在內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中高度表達(dá)。過氧化物酶增殖激活受體拮抗劑可通過抑制多種促進(jìn)斑塊發(fā)展和生長的促炎因子的激活來減小斑塊的炎癥反應(yīng)，也可抑制黏附分子和細(xì)胞因子表達(dá)，還可通過降低纖溶酶原活化因子抑制劑1和纖維蛋白素原的濃度，從而促進(jìn)纖維蛋白溶解減小血栓形成能力。